Naukowcy tworzą myszy odporne na otyłość

NIEDZIELA, 10 sierpnia (HealthDay News) - Naukowcy opracowali szczep myszy odpornych na otyłość wywołaną dietą.

Odkrycia mogą pewnego dnia doprowadzić do możliwych leków na otyłość u ludzi. Rzucili także nowe światło na obwody mózgu, które kontrolują homeostazę energii - równowagę między ilością energii (tj. Pożywienia) pobieraną przez zwierzę a szybkością jej spalania.

Dr. Julio Licinio, profesor psychiatrii i nauk behawioralnych na University of Miami Miller School of Medicine, nazwał te badania „technologicznym tour de force”.

Dr. Bradford Lowell, profesor medycyny w Harvard Medical School, prowadził badanie, które zostało opublikowane online 10 sierpnia w czasopiśmie Nature Neuroscience.

Według głównego autora badania, Qingchun Tonga, większość badań nad homeostazą energetyczną dotyczyło tego, co naukowcy nazywają neuropeptydami kodowanymi genetycznie, a nie neurotransmiterów małocząsteczkowych.

Postulowano, że neuroprzekaźniki odgrywają bardzo ważną rolę w neurokomunikacji, ale w tej dziedzinie zasadniczo nie przeprowadzono żadnych krytycznych badań, - powiedział Tong. `` Rozpocząłem więc eksperyment, aby stworzyć model zwierzęcy, w którym określona grupa neuronów w mózgu nie mogłaby uwolnić małego neuroprzekaźnika, i badając te modele zwierzęce, mogłem poznać funkcję tych cząsteczek. ''

Tong i Lowell skupili się w szczególności na jednym neurotrasmiterze, zwanym GABA (kwas gamma-aminomasłowy). Opracowali transgeniczne lub zmutowane myszy, którym brakowało zdolności do uwalniania GABA w podzbiorze komórek mózgowych w podwzgórzu - regionie mózgu, który kontroluje procesy takie jak głód, pragnienie i temperatura ciała.

Na normalnym myszy normalne i zmutowane ważyły ​​mniej więcej tyle samo, a myszy zmutowane ważyły ​​nieco mniej. Jednak na diecie wysokotłuszczowej zmutowane myszy przybrały na wadze znacznie mniej niż normalne myszy, mimo że obie grupy zjadały mniej więcej taką samą ilość pożywienia. Powód: zmutowane myszy spalały energię w szybszym tempie, powiedzieli naukowcy.

„Odkryliśmy, że myszy bez uwalniania GABA z neuronów AgRP mają zwiększony wydatek energii i są odporne na otyłość wywołaną dietą, - powiedział Tong.

Te transgeniczne myszy były również odporne na działanie hormonu greliny, który reguluje głód. Kiedy zwykłym myszom podano grelinę, ich spożycie pokarmu wzrosło. Jednak u zmutowanych myszy efekt ten został osłabiony, powiedział Tong.

Wreszcie naukowcy rzucili nieco światła na sieci komórek mózgowych kontrolujących homeostazę energetyczną. Odkryli, że inna grupa neuronów w podwzgórzu, zwana neuronami proopiomelanokortyny (POMC), odbiera sygnał GABA z neuronów AgRP.

„Zadaniem neuronów AgRP jest prawdopodobnie rezerwowanie energii do utrzymania życia - powiedział Tong. `` Więc jeśli zwierzę nie ma wystarczającej ilości pożywienia, powinno mieć jakąś strategię zachowania energii, a ta grupa neuronów, uwalniając GABA, ogranicza wydatki energetyczne, aby utrzymać wystarczającą ilość energii, aby przetrwać w warunkach, w których żywność nie jest łatwo dostępna. dostępne. ”

Według Licinio, odkrycia te podkreślają znaczenie neuroprzekaźnika GABA w regulowaniu związku między spożywaną żywnością a wydatkowaną energią. „Myślę, że dzięki temu rola GABA w otyłości jest znacznie bardziej istotna niż wcześniej sądzono” - powiedział.

Oczywiście, podobnie jak w przypadku wszystkich badań na zwierzętach, okaże się, czy wyniki można powtórzyć w ludzie.

ŹRÓDŁA: dr Qingchun Tong, Beth Israel Deaconess Medical Center i Harvard Medical School, Boston; Julio Licinio, MD, profesor psychiatrii i nauk behawioralnych oraz prodziekan, University of Miami Miller School of Medicine; 10 sierpnia 2008, Nature Neuroscience, online
HealthDay Reporter

Ostatnia aktualizacja: 10 sierpnia 2008

Copyright © 2008 ScoutNews, LLC. Wszelkie prawa zastrzeżone.