Czy infekcje mogą powodować chorobę Alzheimera?

Naukowcy od dawna wierzą, że niszczycielskie płytki białkowe, które gromadzą się w mózgach osób z chorobą Alzheimera, nie pełnią żadnej użytecznej funkcji, a ich obecność niszczy tylko ważne wspomnienia i umysły.

Opublikowane badanie w tym tygodniu w czasopiśmie Science Translational Medicine zasugerowano, że płytki - wykonane z białka zwanego amyloidem beta - mogą mimo wszystko odgrywać rolę, prawdopodobnie w zwalczaniu infekcji, i że choroba Alzheimera może być niepożądanym skutkiem z tego uzasadnionego celu.

Może to zmienić sposób myślenia o chorobie, która nie doczekała się zatwierdzenia nowego leku od 2003 roku i uparcie wymykała się wysiłkom naukowców nie tylko w celu jej leczenia, ale nawet zrozumienia.

Wszelkie praktyczne zastosowania nowych badań są jednak nadal bardzo odległe.

„To intrygujące, ekscytujące i otwiera nowe możliwości interwencji w chorobie, ale jednocześnie jest to bardzo wstępne i spekulacyjne ”- mówi Ronald Petersen , Dr n. Med., Dyrektor Mayo Clinic Alzheimer's Disease Research Center w Rochester w stanie Minnesota. „Nie posunąłbym się za daleko, mówiąc, że to jest odpowiedź lub przełom”.

Ale jest inaczej.

„Ten, który kieruje strategiami terapeutycznymi od ponad 30 lat jest to, że amyloid beta jest dziwakiem, że to, co robi, jest nienormalne i nie ma żadnej funkcji ”- mówi autor korespondujący z badania, dr Robert Moir z Genetics and Aging Research Unit w MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease w Bostonie.

Pięć lat temu Moir i współpracownicy wykazali, że beta-amyloid może zabijać patogeny, w tym drożdże Candida , w probówkach.

Spodziewano się krytyki tego badania: Test rurki nie są ludźmi.

Więc naukowcy poszli o krok dalej, nie całkiem do ludzi, ale przynajmniej do żywych organizmów, w tym myszy, okrągłych robaków i muszek owocówek.

W tym badaniu stworzenia, które zostały zmodyfikowane genetycznie w celu wytwarzania wysokich poziomów beta-amyloidu, były w stanie szybko i skutecznie zwalczać infekcje Salmonellą i innymi mikroorganizmami. Osoby z niskim poziomem równie dobrze nie mogły z nimi walczyć.

„Naprawdę zaskakujące było to, że nie tylko zabijał drobnoustroje jak antybiotyk” - wyjaśnia Moir, który jest także adiunktem neurologii na Harvard Medical School.

Zamiast tego, tablice używają dokładnie tej samej struktury, która jest znakiem rozpoznawczym choroby Alzheimera - włókienek o dużej wytrzymałości, które łączą się w płytki - do pochówku przestępców.

tak szybko i nie odpuścili, stając się stałymi mieszkańcami, jako strażnicy drobnoustrojów odsiadujący kilka dożywocia.

„Dobrą stroną jest to, że robaki się nie wydostają, ale jest nam bardzo trudno oczyścić amyloid ”, mówi Moir.

Autorzy badania wysuwają hipotezę, że z wiekiem więcej robaków udaje się pokonać barierę krew-mózg, co powoduje nadbieg całego systemu.

W innych słów, przewlekła infekcja o bardzo niskim poziomie oraz związane z nią stany zapalne i odpowiedź immunologiczna mogą być winowajcami choroby Alzheimera.

Jeśli to okaże się prawdą (i udowodni, że tak jest daleko stąd), wtedy leki działające na tę część układu odpornościowego mogą się opłacić, podobnie jak strategia zmniejszania płytek zamiast ich całkowitej eliminacji.

„Otwiera drzwi” - mówi Moir. „To nie unieważnia wszystkich rzeczy, które zostały zrobione, ale stawia je z nowej perspektywy”.

„To nie będzie prosta odpowiedź” - dodaje dr Petersen. „Będzie to wymagało połączenia różnych podejść, ale może to być składnik”.